动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关， 内皮功能损伤指的是内皮NO 和其他内皮依赖性舒张因子分泌减少、内皮依赖性收缩因子释放增多和(或) 血管平滑肌对内皮细胞舒血管因子的抵抗。其典型的病理生理变化是导致血管痉挛，血管异常收缩，血栓形成及血管增生，这是动脉粥样硬化的病理基础。在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。血脂异常、高血压等现已被公认为是动脉粥样硬化和心血管时间的独立危险因素。但是这些因素并非特异性的。在临床上，我们发现有大约半数的急性心肌梗死的患者是为低危险因素的。近年来的一些前瞻性研究有力的证明了心理因素也是动脉硬化的独立危险因素之一。引起动脉硬化的心理因素包括两个方面：慢性应激（孤独、缺乏社会支持。工作压力等）、情绪（抑郁、焦虑、易怒、强烈敌意等）。

    应激就是在心理，生理，环境等内外应激源的刺激下引起机体产生应激激素以增强机体抵抗力的非特异性反应。急性或慢性应激会兴奋下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA) ，刺激肾上腺皮质产生皮质甾类，它们和交感神经系统(SNS) 激活产生的儿茶酚胺类物质肾上腺素(E) 和去甲肾上腺素(NE) 一起成为应激激素。在应激状态下产生的胰高血糖素和生长素也称应激激素。肾素-血管紧张素系统(RAS) 参与了应激反应。SNS 刺激肾产生肾素，肾素通过诱发一系列反应，产生了强效血管收缩剂血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) ，促使血压升高，心率加快。

    在应激产生的细胞因子中， IL-6 是急性时相反应(APR)的主要诱导因子，诱发了急性时相蛋白(APPS) 的产生，尤其是C-反应蛋白(CRP) 的升高与炎症及动脉粥样硬化关系最密切。皮质甾类和儿茶酚胺物质，作为主要的应激调节剂，在不同程度上可增强这种诱导作用。CRP 通过调节单核细胞聚集，刺激血管内皮细胞释放黏性分子，激活补体，刺激组织因子生成，启动血凝过程等多种途径调节炎症过程，目前已被作为预测未来心血管疾病发生的独立威胁因子。同时应激反应产生的细胞因子也可诱导受损内皮黏性分子的表达，内皮细胞LDL 受体增多，增加低密度脂蛋白(LDL) 的摄取等多种机制参与动脉粥样硬化的形成。

　心理应激可促使胆固醇，脂蛋白，甘油三酯(TG) ，和游离脂肪酸的升高。脂质的异常变化是APR 的一部分，但主要还是由应激激素调节。大量证据表明AS 本质上是一种炎症性疾病，血浆LDL和富含TG脂蛋白残粒浓度的增高为其主要启动因子之一。LDL 及其他具有致AS 作用的脂蛋白均能从血浆进入动脉壁，又能重新返回血浆。但当其血浆浓度超过一定阈值(如LDL-C达到1. 5mmolPL) ，进入量即高于流出量，使之在动脉壁内积聚。积聚的LDL 随即被氧化或其他化学修饰，其中的脂质氧化产物特别是氧化的磷脂启动炎性反应，在动脉壁内引发一系列事件，最终导致AS 的发生和发展。

    以心算和演讲作为应激源刺激机体发现同型半胱氨酸（Hcy） 的浓度上升。而高Hcy 血症是AS 的一个独立危险因素。Hcy 主要通过致内皮细胞损伤，刺激内皮细胞表达MCP-1、IL-8、VCAM-1及E 选择素，促进血管平滑肌增殖，增强氧化应激，蛋白质Hcy 化，等作用对动脉粥样硬化调节。

    军事人员，尤其是一线的作战及指挥人员，由于长期处于高强度的军事训练、军事对抗等特殊环境中，同时还担负抢险救灾等特殊任务，所承受的应激状态，无论是强度还是密度均显著高于从事其他职业的人员。因此，对于军事应激问题，不管是过去还是现在，都是人们关注的重要的心理学问题。军事应激是指在军事环境（包括战争、军事演习以及抢险救灾等情况）条件下军人所发生的情绪反应，主要是紧张状态。 对军事应激既可看作是一种刺激，又可看作是一种情绪状态。目前对战时应激的研究仍主要集中在心理学方面，在病理生理学方面研究较少。仅见文献报道军事应激可导致机体在免疫、抗氧化能力、胃肠激素、内分泌激素水平等方面出现一系列变化，对机体免疫系统产生一定的抑制。而关于战时应激状态下内皮损伤及动脉易损斑块的相关研究国内外均未见报道。然而国内有文献报道，军队离退休干部中冠心病发病率明显高于国内平均水平，危险因素的数量及严重程度也比较高，显示军队老干部群体是一个多重危险因素聚集一体的高危人群。这一结论似乎提示我们，也许在军事人员群体中，军事应激在冠心病的发生发展中扮演着一定的角色。因此，研究这一人群中战时应激状态下血管内皮功能损伤以及动脉易损斑块破裂的变化特点，进而提出有效的动脉硬化所致心血管疾病的预警机制及防治方法，对提高军队素质，保障部队战斗力具有重要意义。